216 件の論文
がん生物学は、細胞がなぜ正常なコントロールを失い、制御不能に増殖し始めるのかを探求する分野です。これは単に病気を理解するだけでなく、そのメカニズムを解き明かすことで、より効果的な治療法や予防策の開発へとつながる重要な研究領域です。
Gist.Science は、bioRxiv から投稿される最新のがん生物学関連プレプリントをすべて取り扱っています。各論文について、専門的な詳細な要約だけでなく、専門知識のない方にも分かりやすい平易な解説を提供し、最先端の研究成果を迅速に皆様にお届けします。
以下に、この分野における最新のプレプリント論文リストを掲載します。
本研究では、急性骨髄性白血病幹細胞（LSC）を大規模かつ高純度に増殖させる新規培養系「PLSTC」を開発し、単一細胞解析とゲノムバーコーディングを組み合わせることで、LSC のクローン多様性、治療耐性メカニズム、およびその維持に不可欠なコンドロイチン硫酸合成経路を解明しました。
本論文は、単一細胞レベルの抗がん剤感受性予測において、複雑なドメイン適応深層学習モデルが単純な勾配ブースティングベースラインを上回らないことを示し、モデル性能向上の鍵はターゲットデータに基づくハイパーパラメータ調整とスパースなラベル監督にあることを明らかにした。
本研究は、HER2 陽性マウスモデルにおいて Sox10 の欠損が腫瘍の発生を完全に阻害し、がん幹細胞活性を低下させるとともに、ルミナル細胞を基底様細胞へ再プログラムすることを明らかにした。
この論文は、がん細胞が薬剤やストレスに適応する過程で、細胞分裂を停止した状態（疑似老化期）において、特定の転写因子の結合モチーフ付近に、薬剤の化学的性質とは無関係に極めて高い頻度で非ランダムかつ精密な変異が誘発される新たなメカニズムを明らかにしたものである。
本研究は、急性骨髄性白血病（AML）の悪性進行において、eIF4E と Ezrin が細胞の偽足内で物理的に結合し、運動性に関連するタンパク質の局所的なオンデマンド翻訳を制御することで、がん細胞の遊走と疾患の進展を駆動することを明らかにしました。
本論文は、アジア系メラノーマ患者における KIT 遺伝子変異の多様性を解明し、イマチニブ耐性変異（N822K など）を含む各変異に対する薬剤感受性を実証することで、従来の画一的な治療から変異タイプに応じた個別化医療への転換と、次世代臨床試験の設計に向けた根拠を提供するものである。
本論文は、低酸素がストレス顆粒を介して免疫プロテアソームの翻訳を阻害し、肺がん細胞が免疫系から「免疫原性休眠」状態に入る新たな免疫逃避メカニズムを解明したものである。
本研究は、ネットワーク生物学と機械学習を統合したアプローチにより、トリプルネガティブ乳癌の新たな予後バイオマーカーとしてアミノアジパートセミアルデヒド合成酵素（AASS）を同定し、その代謝性腫瘍抑制因子としての役割を明らかにしました。
本論文は、MET 遺伝子エクソン 14 スキッピングを引き起こす新たなメカニズムとして、LINE-1 リトロトランスポゾンによる挿入が腫瘍において反復して発生し、臨床的に治療可能な変異の原因となることを初めて報告したものである。
超解像顕微鏡を用いた本研究は、エストロゲン受容体の活性が H3K27ac 修飾クロマチンの構造（伸長した開いた状態と凝縮した球状の状態）を動的に制御し、その構造の違いがエンハンサーの活性状態や乳がんの内分泌療法耐性に関与することを初めて可視化し、エピジェネティック調節の新たなパラダイムを提示したものである。